זריקות נמצאו יעילות להפחתת תסמיני PTSD אצל בוגרי צבא
חידוש מבטיח בתחום הטיפול ה-PTSD:
מחקר חדש מלמד כי מתן זריקות המשמשות בדרך כלל לטיפול בכאבים ובהרפס עשוי להיות יעיל כטיפול בלוחמים שסובלים מהפרעת דחק פוסט-טראומטית.
החוקרים מצאו ראיות מובהקות סטטיסטית לכך שהזריקות מקלות על הסימפטומים של פוסט טראומה כרונית.
ספציפית, הטיפול עושה שימוש בסדרת זריקות, שתפקידן לחסום תאי גנגליון.
הזריקה מוחדרת לבסיס צווארו של המטופל כדי לחסום סיגנלים במערכת העצבים המרכזית.
למעשה, הזריקות הללו אינן חדשות – הן שימשו לאורך עשרות שנים לטיפול בכאבים כרוניים ומאז שנות התשעים תיעדו חוקרים מקרים בהם טופלו תסמיני PTSD באמצעותן.
הניסוי הנוכחי כלל אוכלוסיה של 108 חיילים שהשתתפו במחקר, כמעט כולם גברים.
רוב המשתתפים קיבלו את הטיפול בפועל בצוואר, בתחילת הניסוי ושוב כעבור שבועיים. תוצאות השינוי הושוו לתוצאות בקרב משתתפי קבוצת ביקורת שטופלו בזריקת פלצבו. נבדקי הקבוצה שקיבלו את הטיפול עם החומר הפעיל הראו שיפור משמעותי מבחינה קלינית במשתנים קליניים כמו דיכאון, חרדה, כאב ותפקוד גופני ונפשי.
הדיווח על המחקר מתוך אתר וול סטריט ג'ורנל:
https://www.wsj.com/articles/injections-found-to-successfully-treat-ptsd-symptoms-in-veterans-11573056000
הפרעות רגשיות מלוות בפגיעה ב׳חומר הלבן׳ במוח
מחקר שפורסם לאחרונה בכתב העת Neuroimage מציע כי פגיעה במיאלין, החומר הלבן במוח, עשוי להוות סמן להפרעות מצב רוח רבות.
במחקר נבחנו 37 מחקרי הדמיה מוחית שבחנו מטופלים עם דיכאון, הפרעה דו קוטבית והפרעות חרדה ונמצא כי הפרעות אלו חולקות דפוס דומה של פגיעה בחומר הלבן במוח.
החומר הלבן הוא כינוי לרקמה המורכבת ברובה מאקסונים – זרועות התקשורת של תאי עצב אשר משמשים להעברת מידע במערכת העצבים המרכזית. כך, מדידה של החומר הלבן מאפשרת התבוננות והבנה טובה יותר של הקישוריות המוחית.
החוקרים בחנו הבדלים ב-fractional anisotropy) FA)- סריקה מוחית הבוחנת את מידת הנזק, חוסר ארגון והאטרופיה בחומר הלבן במוח. הניתוח כלל השוואה של FA בין 926 מבוגרים בריאים לבין 962 מבוגרים עם דיכאון, הפרעה דו קוטבית, חרדה חברתית, הפרעה אובססיבית קומפולסיבית והפרעת דחק פוסט טראומטית.
החוקרים מצאו כי נבדקים המאובחנים בהפרעות מצב רוח הראו FA נמוך יותר (כלומר, יותר פגיעה בחומר הלבן), בהשוואה לנבדקים בריאים במספר אזורים מוחיים המקושרים לשליטה רגשית, תכנון תלוי משימה ורומינציות. הפרעות אלו נמצאו בעיקר בהמיספרה השמאלית של המוח, בלבד בנבדקים עם הפרעה דו קוטבית אשר הראו פגיעה בשתי ההמיספרות.
בנוסף לכך, החוקרים מצאו כי הפגיעה בחומר הלבן בקרב אנשים עם הפרעה אובססיבית-קומפולסיבית חפפה בעיקר להפרעות מצב רוח אחרות. לעומת זאת, דפוס ההפרעה בחומר הלבן שנצפה בקרב אלו הסובלים מהפרעת דחק פוסט-טראומטית היה הייחודי ביותר ונמצא בחפיפה נמוכה יחסית עם הדפוסים של יתר ההפרעות.
ממצאים אלו מספקים תמונה בהירה יותר לגבי השינויים אשר מתרחשים במוח של אלו הסובלים מהפרעות מצב רוח, ויכולים לסייע לקלינאים לפתח הבנה עמוקה יותר לגבי סימפטומים ייחודיים להפרעה ספציפית אשר חופפת עם הפרעות מצב רוח. ידע זה עשוי בתורו להוביל לשיפור משמעותי בטיפול בהפרעות אלו.
מקור:
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213158216301590
כיצד זיכרונות מפחידים מתחזקים במוח?
במחקר חדש שפורסם בכתב העת Nature Neuroscience, נמצא קשר נוירלי ומולקולרי אשר מביא לכך שזיכרונות מפחידים הם חזקים יותר.
הניסיון והחוויות שלנו והאופן בו אנו מרגישים לגביהם מתורגמים בתוך המוח לזיכרונות. לדוגמה, אולי היה לכם מורה קשוחה מידי כשהייתם ילדים אשר עוררה בכם פחד רב. ייתכן וגם כיום, שנים רבות מאוחר יותר, הריח של הבושם שלה עדיין עשוי עדיין לעורר בכם תחושות וזיכרונות לא נעימים. במצבים יותר קיצוניים, כאשר נוצרים זיכרונות מפחידים או טראומטיים בעקבות התעללות פיזית או רגשית או חוויה טראומטית כלשהי, ישנה השפעה משמעותית ומהירה יותר על האדם.
זיכרון חדש הוא "פלסטי" בהתחלה והוא הופך חזק ועמיד יותר על ידי תהליך שנקרא קונסולידציה (consolidation).
בתהליך זה, מידע שנמצא בזיכרון לטווח קצר, עובר להיות מאוחסן בזיכרון לטווח ארוך על ידי שינויים במבנה המוח ובסינפסות.
נמצא כי חשיפה חוזרת לגירוי שזוהה כאיום בתחילה, ללא חוויה מאיימת בפועל יכול להשפיע על עוצמת הזיכרון ולהפחיתו (מה שידוע כהכחדה) או להפוך אותו לעוצמתי יותר (מה שידוע כרה-קונסולידציה).
עם זאת, עדיין לא ברור מה בדיוק קובע ומשפיע על גורל הזיכרונות שלנו.
תהליך של רה-קונסלדציה מרמז על היזכרות ופלסטיות של הזיכרון המקורי וביסוסו מחדש- תהליך אשר מוביל להתחזקות הזיכרון. לעומת זאת, הכחדה הינה למידה חדשה, אשר מלמדת את האדם שהגירוי הינו בטוח ולא מקושר יותר עם פחד.
המחקר בחן את הבסיס המולקולרי להתחזקות זיכרונות ואת הקשר שלהם להכחדה. במחקר, לימדו תחילה חולדות לקשר בין חוויה מסוימת לפחד: החולדות הונחו בכלוב בעל שני תאים וקיבלו שוק חשמלי לרגל באחד משני התאים שהיה חשוך. לאחר שהחיות למדו לקשר בין הכלוב לבין חוויית הפחד, הן הוחזרו שוב לכלוב בו קיבלו את השוקים החשמליים, ולמעשה נזכרו בחוויית הפחד שלהם – באופן זה, זיכרונות הפחד שלהם עברו רה-קונסולדציה והפכו יותר עוצמתיים.
החוקרים מצאו כי חיזוק זה של זיכרונות הפחד הביא לפעילות של שני אזורים מוחים הנקראים ההיפוקמפוס הגבי (דורסלי) והקורטקס הפרה-לימבי, שניהם מקושרים לזיכרונות של פחד וללמידה. למעשה, נמצא כי נוירונים בקורטקס הפרה-לימבי מפעילים מסלול מולקולרי ספציפי שמביא בו זמנית לרה-קונסולדציה ולדיכוי למידת ההכחדה.
על פי החוקרים, פעולה מולקולרית זו במוח מציגה מטרות טיפול פוטנציאליות חדשות לטיפול בהפרעות חרדה וב-PTSD.
מקור:
https://www.nature.com/articles/nn.4443
נמצא גן המקושר להפרעת דחק פוסט טראומטית
מחקרים שונים מצביעים על מרכיב גנטי משמעותי בהתפתחות PTSD, ממצא המציע כי ההפרעה נגרמת לפחות באופן חלקי על ידי תורשה של מוטציה גנטית.
לכן, בעשור האחרון, חוקרים רבים ניסו למצוא את הגנים המקושרים להפרעה זו.
רוב המחקרים אספו נתונים מאלפי מטופלים המאובחנים ב-PTSD והשוו אותם לנבדקים בריאים. במחקרים מסוג זה, המטרה הינה לזהות וריאציות נפוצות של גנים בקרב אלו הסובלים מ-PTSD אשר הינן שונות מהאוכלוסייה של נבדקים בריאים, ובכך להבין מהו השוני הגנטי של אוכלוסייה זו.
בעזרת טכניקה זו, חוקרים זיהו מספר וריאציות המקושרות עם PTSD, אך תוצאות אלו לא שוחזרו במחקרי המשך.
במחקר חדש, שפורסם ב-2016 בכתב העת Translational Psychiatry, צוות החוקרים השתמש בשיטה אחרת- במקום לסרוק את כל הגנום של הנבדקים, החוקרים התמקדו רק בגנים שהכילו הוראות לבניית פרוטאין. הסתכלות דרך חלון צר יותר אפשרה לחוקרים לזהות שינויים בגן הנקרא NLGN1, אשר עשויים להיות מקושרים להפרעת דחק פוסט טראומטית (PTSD). גן זה נמצא בעבר כבעל השפעה על פונקציות למידה וזיכרון. כמו כן, מוטציה בגן מקושרת לאוטיזם.
בנוסף לכך, החוקרים מצאו כי שינויים בגן היו מקושרים לעליה בפעילות מוחית באזורים האחראים על פחד וזיכרון וכן שאנשים עם שינויים בגן זה מראים תגובת בהלה רגישה יותר.
מחקר זה מספק הבנה לגבי הבסיס הגנטי של PTSD ומציע דרך התבוננות ומחקר חדשים בכדי להבין את התפתחות המחלה ואפשרויות הטיפול בה בעתיד.
מקור:
https://www.nature.com/tp/journal/v6/n5/full/tp201669a.html
נמצאה מולקולה ספציפית המעורבת במידת העמידות לסטרס
לא כולנו מגיבים באופן דומה כאשר אנו נתקלים בגירוי המעורר סטרס או חרדה. בעוד חלק מהאנשים מגלים רגישות גבוהה יותר לסטרס, חלק אחר מהאנשים מגלים עמידות רבה יותר מאחרים לסטרס, ולכן נמצאים בסיכון נמוך יותר לפתח הפרעות מצב רוח וחרדה.
מה גורם לאנשים אלו להיות עמידים יותר?
במחקר חדש שפורסם במרץ 2017 בכתב העת Nature Communications , בחנו החוקרים את שאלה זו בדיוק. החוקרים שערכו מחקר בעכברים זיהו החוקרים מולקולה ספציפית אשר עשויה להיות בעלת השפעה משמעותית על עמידותו של האדם לסטרס.
ליפידים (Lipid) הינם מולקולות שומניות בעלות פונקציות נרחבות לאורך הגוף. החוקרים זיהו לפיד ספציפי אשר נקרא 2-arachidonoylglycerol 2-AG. לפיד זה נקשר לקולטני אנדוקנבינואידים endocannabinoid בתאי המוח, אשר מעורבים בעיבוד חרדה, בתגובתיות לסטרס ובזיכרונות המקושרים לפחד.
במחקר, החוקרים חילקו את העכברים לשתי קבוצות בהתבסס על הרגישות הטבעית שלהם לסטרס. כשליש מהעכברים סווגו כבעלי רגישות גבוהה לסטרס בעוד השאר סווגו כבעלי עמידות לסטרס.
החוקרים מצאו כי הגברה של 2-AG במוח העכברים הרגישים לסטרס הפכה אותם עמידים יותר להשפעה של סטרס והביאה להתנהגות פחות חרדה בתגובה לחשיפה לסטרס.
לעומת זאת, הפחתה של 2-AG במוח העכברים העמידים לסטרס או חסימה של הרצפטורים ל 2-AG, הביאה לאפקט הפוך בו העכברים הראו רגישות רבה יותר לסטרס.
ניסוי נוסף גילה כי הגברה של 2-AG מביאה ליותר עמידות לסטרס על ידי שינוי דפוסי התקשורת של נוירונים בין האמיגדלה להיפוקמפוס, אשר ידועים בהשפעתם על יצירת חרדה.
ממצאים מבטיחים אלו מציעים כי מתן טיפול תרופתי המעלה את רמת ה 2-AG במוח עשוי, בעתיד, להוות גישה יעילה לטיפול בהפרעות פסיכיאטריות שונות המקושרות לסטרס.
מקור:
https://www.nature.com/articles/ncomms14782
חוויה "חוץ גופית" בקרב חלק מהאנשים הסובלים מהפרעת דחק פוסט טראומטית
עבור כ-30% מהמתמודדים עם הפרעת דחק פוסט טראומטית, מופיעים גם תסמיניםשל דפרסונליזציה ודריאליזציה, מעבר לסימפטומים הנפוצים של ההפרעה (כמו פלשבקים, סיוטי לילה, חוסר שינה, דיסוציאציה ותחושת מתח). כלומר, הם חווים חוויות חוץ גופניות או תחושה כי העולם אינו אמיתי. פגיעה זו במודעות נקראת דיסוציאציה.
PTSD בשילוב עם דיסוציאציה מוכר כתת-*סוג מובחן של ההפרעה.
תת סוג זה שכיח בעיקר בקרב אנשים שפיתחו PTSD בעקבות חוויות טראומה חוזרות או בעקבות טראומת ילדות.
כמו כן, גורמים גנטיים יכולים אף הם להגביר את הסיכון לפיתוח PTSD שמלווה בדיסוציאציה.
מחקרים שונים מצאו כי היזכרות באירועים טראומטיים מעוררת דפוסים של פעילות עצבית בקרב מטופלים עם PTSD דיסוציאטיבי בהשוואה למטופלים עם PTSD ללא דיסוציאציות. בשתי הקבוצות, קיימת פגיעה במעגליים חשמליים מוחיים שקשורים לוויסות רגשי, אך אופן הפגיעה שונה:
בקרב מתמודדים עם PTSD לא דיסוציאטיבי, תגובות רגשיות אינן עוברות ויסות מספק. החוסר בוויסות מוביל אותם "לחיות מחדש" אירועים טראומטיים ולחוות סימפטומים של עוררות יתר, כמו למשל להיות מופתעים בקלות על ידי טריגרים בסביבה. לעומת זאת, בקרב אנשים עם PTSD דיסוציאטיבי, התגובה הרגשית עוברת ויסות-יתר, אשר מוביל לניתוק רגשי ולתחושות של דפרסונליזציה ודריאליזציה.
מחקר חדש מצא כי מעגלים חשמליים מוחיים המעורבים בעיבוד פחד פועלים באופן שונה בקרב מתמודדים עם PTSD דיסוציאטיבי בהשוואה לאחרים הסובלים מ-PTSD ללא דיסוציאציות.
במחקר, השתמשו החוקרים בסריקת תהודה מגנטית (fMRI) כדי להשוות את הפעילות המוחית של 49 מטופלים עם PTSD, מתוכם 13 המאובחנים ב-PTSD עם תת-סוג של דיסוציאציות, לצד בדיקה מקבילה של 40 נבדקים בלי PTSD.
החוקרים התמקדו באמיגדלה, איבר מוחי שמעורב בעיבוד רגשות ופחד.
הם בחנו את הקישוריות בין שני חלקים של האמיגדלה:
- האמיגדלה הבאזולטרלית, אזור המקושר להערכת מידע סנסורי ואינטגרציה של רגשות
- האמיגדלה הסנטרומידאלית, אזור המקושר להפעלת תגובת פחד
החוקרים מצאו כי במוחם של נבדקים עם PTSD דיסוציאטיבי, האמיגדלה הייתה מקושרת באופן משמעותי יותר לאזורי מוחיים המעורבים במודעות, ויסות רגשי ופרופריוספציה (התחושה של מיקום הגוף במרחב) בהשוואה למטופלים עם PTSD ללא דיסוציאציה. על פי החוקרים, הסימפטומים הדיסוציאטיביים של המטופלים עשויים להיות מקושרים באופן ישיר לשונות זו בפעילות הנוירולוגית.
הממצאים מציעים כי הפעילות המוחית של מטופלים עם PTSD דיסוציאטיבי שונה ולכן ייתכן כי הם זקוקים להתערבויות טיפוליות מובחנות.
מקור:
https://www.nature.com/npp/journal/v40/n10/abs/npp201579a.html
הפרעת דחק פוסט טראומטית עשויה לנבוע משוני גנטי בוויסות המערכת החיסונית
חוקרים מצאו כי אבנורמליות במערכת החיסונית עשויה לסייע בזיהוי וניבוי של הפרעת דחק פוסט טראומטית (PTSD). אבנורמליות זו נמצאה בגנים המשפיעים על תאי הדם הלבנים בגוף, ובכך מציעה כי הפרעה מבוססת מוח זו עשויה להשתקף בביטוי גנטי בחלקים נוספים בגוף.
למרות שמחקרים אחרים קישרו גנים אשר מוסתים זיהומים גופניים עם PTSD, מחקר זה הינו הראשון להצביע על דפוסי פעילות המרמזים על גנים המוסתים את פעילות המערכת החיסונית לפני ואחרי הופעת הסימפטומים של ההפרעה.
במחקר שפורסם בכתב העת Molecular Psychiatry , נבחנו גנים המשפיעים על תאי הדם הלבנים בקרב לוחמים בחיל הנחתים של ארה"ב טרם שליחתם לעיראק ואפגניסטן ולאחר חזרתם. במקביל נבחן האם הנחתים פיתחו PTSD בעקבות שהותם במדינות אלו.
החוקרים זיהו מקבץ גנים שהביטוי שלהם היה מקושר לנוכחות או אי הנוכחות של PTSD. בקרב נחתים שפיתחו PTSD, נצפתה עלייה בגנים ספציפיים הידועים כמווסתים את תגובת המערכת החיסונית. לעומת זאת, בקרב נחתים שלא פיתחו PTSD לאחר חזרתם, נצפתה יותר פעילות בגנים המקושרים לקרישת דם, אחד מהשלבים הראשוניים להירפאות של פצע (מה שמעיד על חוסן המערכת החיסונית).
דפוסים אלו אשר משתקפים בתאי הדם הלבנים הופיעו הן לפני והן אחרי היציאה לעיראק או אפגניסטאן, מה שמציע כי הביטוי של הגנים הרלוונטיים משקף תהליכים סיבתיים שנמשכים גם לאחר הופעת ההפרעה.
ממצאים אלו נמצאו בשתי קבוצות בלתי קשורות של נחתים ומעידים על עקביות ואמינות התוצאות. עקביות זו מציעה כי פגיעה בויסות המערכת החיסונית עשויה להוות את בסיס הפתולוגיה של PTSD, בעוד יכולת ריפוי פצעים חזקה מקושרת לחוסן ל-PTSD.
דפוסים אלו עשויים בסופו של דבר לשמש כדרך לנבא אילו אנשים יהיו עמידים יותר בפני PTSD ואילו רגישים יותר. עם זאת, נדרשת עוד עבודה רבה על מנת להבין כיצד בדיוק מתפקדים גנים אלו בהקשר לסימפטומים של ההפרעה. כמו כן, ישנו צורך במחקרים נוספים על מנת להבין כיצד הפרעה אשר מאופיינת בפתולוגיה מוחית עשויה להיות מעוצבת ומושפעת מביטוי גנטי בתאי דם לבנים, אשר בדרך כלל נחסמים מלהיכנס למוח.
מקור:
https://www.nature.com/mp/journal/v20/n12/full/mp20159a.html
חשיפה לקרב וסימפטומים חמורים של הפרעת דחק פוסט טראומטית מקושרים לירידה בנפח המוח
חלק מהסימפטומים אותם מפתחים אלו הסובלים מהפרעת דחק פוסט טראומטית (PTSD) הינם סימפטומים של עוררות יתר (anxious arousal)- תחושת מתח או עוררות ובהלה בקלות בחלק נרחב מהזמן. מחקר חדש שפורסם לאחרונה בכתב העת JAMA Psychiatry מקשר בין סימפטומים אלו לירידה בנפח האמיגדלה, מבנה מוחי המקושר לעיבוד פחד ורגשות.
למרות תפקיד האמיגדלה בעיבוד פחד והחשד למעורבותה בPTSD, לא נמצא קשר ברור בין גודל האמיגדלה וההפרעה. ומחקרים שבחנו זאת עד כה מצאו תוצאות מעורבות.
לכן, החוקרים בחרו בגישה שונה לבחינת השערתם- היות ולא כל האנשים עם PTSD הינם בעלי סימפטומים זהים וכל אחד חווה הסימפטומים שלו בעוצמה שונה, החוקרים החליטו לבחון האם גודל האמיגדלה מקושר לסוג מסוים של סימפטומים, במקום לבחון האם הוא מקושר להפרעה כולה.
החוקרים בחנו את גודל האמיגדלה של 48 לוחמים אמריקאים לשעבר אשר ששירתו בעיראק או אפגניסטן. מתוכם, 23 לוחמים אובחנו כסובלים מPTSD. עבור כל מטופל, נערכה השוואה בין גודל האמיגדלה לבין חומרת הסימפטומים של כל אחת מחמש הקטגוריות של הסימפטומים ב-PTSD: עוררות יתר, עוררות דיספורית (קשיי שינה), חוויה מחודשת של האירוע הטראומטי (דרך חלומות, פלשבקים או מחשבות מאיימות), הימנעות וכהות רגשית.
החוקרים מצאו קורלציה מובהקת אחת: בקרב לוחמים לשעבר עם סימפטומים חמורים ביותר של עוררות יתר, האמיגדלה הימנית הייתה קטנה יותר משל יתר המשתתפים במחקר. כמו כן, נמצא כי האמיגדלה הימנית הייתה הקטנה ביותר בקרב לוחמים אשר נחשפו לקרבות הקשים ביותר.
ממצאים אלו מציעים כי חשיפה לקרב עשויה לתרום להצטמקות של האמיגדלה, אשר בתורה מקושרת עם עליה בעוררות יתר. הבנת הקשר בין שינויים מבניים במוח ו-PTSD עשויה לסייע לחוקרים לפתח גישות טובות יותר למניעה וטיפול בהפרעה.
מקור:
https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/fullarticle/2119326
תגובה מוחית מוגברת לרמזים אשר אינם קשורים באופן ישיר לחוויה שלילית בהפרעת דחק פוסט טראומטית
בקרב אנשים עם הפרעת דחק פוסט טראומטית (PTSD), מעגלים מוחיים המקושרים לפחד פועלים יתר על המידה בתגובה לרמזים דומים- אך שונים- מהמאפיינים של חוויות טראומטיות בעברם. לדוגמה, רעש אגזוז של מכונית שעוברת עשוי לעורר תגובת בהלה אצל מישהו שחווה טראומה בעקבות אלימות בנשק חם.
מחקר חדש בתגובת פחד בקרב יוצאי צבא עם ובלי PTSD, שפורסם בכתב העת Translational Psychiatry, זיהה אזורים מוחיים אשר מעורבים בהכללה זו של פחד. בנוסף, המחקר מציע כי בקרב אלו הסובלים מPTSD, גירוי בסביבה המקושר לרגש עוצמתי עשוי ככל הנראה לעורר פחד, גם אם הוא אינו מקושר באופן ישיר לחוויה הטראומטית המקורית.
במחקר, בחנו החוקרים את הפעילות המוחית של הנבדקים עם ובלי PTSD, בזמן צפייה בחמש תמונות של אותו פרצוף אשר מביע עוצמות שונות של פחד. לאחר מכן, הנבדקים צפו בתמונות מספר נוסף של פעמים, כאשר הפרצוף בעל הבעת פנים של פחד מתון לווה לעיתים בשוק חשמלי.
לאחר ההצמדה בין התמונה לשוק החשמליים, נבחנה שוב הפעילות המוחית של הנבדקים בתגובה לאותם חמישה פרצופים. כך, בחנו החוקרים את ההבדלים בפעילות המוחית בין הפעם הראשונה, לפני הצמדת השוקים החשמליים לתמונה, לבין הפעילות המוחית בפעם השנייה, לאחר מתן השוקים החשמליים.
נמצא כי עבור כל המשתתפים, כאשר המשתתפים ראו את הפרצוף המביע פחד מתון אשר קושר לשוק החשמלי, מספר אזורים מוחיים הגיבו בעוצמה רבה יותר. אולם, עבור משתתפים עם PTSD, פעילות מוגברת זו התרחשה גם כאשר הוצגו הפרצופים המפוחדים ביותר בסדרת התמונות, זאת למרות ששום שוק או חוויה שלילית אחרת לא הוצמדה לפרצופים אלו.
בנוסף, נמצא כי משתתפים עם PTSD התקשו לזכור לאיזה פרצוף הוצמד השוק החשמלי, ופעמים רבות זיהו את הפרצוף המביע חרדה בעוצמה הגדולה ביותר כזה המקושר לחוויה השלילית.
תוצאות אלו מציעות כי הכללת פחד בקרב אנשים עם PTSD הינה בעלת הטיה לטובת גירויים בעלי יותר עוצמה רגשית.
על פי החוקרים, הממצעים מציעים כי אנשים עם PTSD עשויים להרוויח מטיפול בחשיפה, בו ישנה חשיפה מכוונת לטריגרים המקושרים לטראומה הקודמת באופן עקיף וישיר.
מקור:
https://www.nature.com/tp/journal/v5/n12/full/tp2015196a.html
כיצד טראומה הופכת להפרעת דחק פוסט טראומטית?
המונח "הפרעת דחק פוסט טראומטית" (PTSD) נטבע לראשונה לאחר מלחמת וייטנאם והוכר כמחלה נפשית במהדורה השלישית של ה-( Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-III ב-1980.
ההפרעה מתרחשת בעקבות טראומה ומתבטאת בחודרנות לא רצוניות של זיכרונות טראומטיים למודעות, למחשבות וסיוטים, לצד עוררות פיזיולוגית קבועה, דיסוציאציה (ניתוק) המנעות ועוד.
מחקרים מראים כי ככל שאדם חווה יותר חוויות טראומטיות, כך עולה הסיכוי שיפתח PTSD.
בנוסף, נמצא כי טראומה או התעללות בילדות מהווים גורם סיכון גבוה ביותר לפתח PTSD. למעשה, מי שחווה טראומה כילד הינו בסיכון גבוה יותר לפתח PTSD מאשר מבוגר שחווה טראומה.
מדוע?
הפרעת דחק פוסט טראומטית יכולה לקרות לכל אדם שחווה טראומה, אולם ישנם אנשים בעלי נטיה גדולה יותר לפתח הפרעה זו מאחרים. עד לא מזמן, מומחים בתחום טענו כי PTSD מקושר לחשיפה עצמה לטראומה ולא לביולוגיה האינדיבידואלית. אולם, מחקרי תאומים מציעים כי 30-40% מהסיכוי לפתח את הפרעה זו נובע מגורמים גנטיים.
מעט מאוד ידוע על השונות הגנטית שתורמת לעליה בסיכון ל-PTSD. עם זאת, מחקרים שונים בתחום, במיוחד בשנים האחרונות, הובילו לכמה ממצאים חשובים:
- וריאציות שונות של גנים המקושרות לתגובות פחד וסטרס בעכברים מקושרות גם לאבנורמליות מוחית אצל בני אדם, בשני אזורים מוחיים – האמיגדלה וההיפוקמפוס. שני האיזורים הללו חיוניים לזיכרון, תגובות פחד ולמידה. אבנורמליות זו באה לידי ביטוי בתגובה מוגברת לאיום וירידה בקישוריות בין שני האזורים.
- בקרב מבוגרים שעברו התעללות בילדותם, אלו המגלים עמידות לסטרס וטראומה מצויים גם בסיכון נמוך יותר להתמכר לאלכוהול ולסמים.
- PTSD עשוי לתפקד כ"מסלול" בין חשיפה להתעללות בילדות לבין התפתחות של מצבים המקושרים לכאב פיזי בבגרות.
- בקרב גברים בלבד, טראומה בילדות עשויה לתרום להגברת הסיכון למחלות לב דרך השפעה על רמות הליפידים (מולקולות מסיסות בשומן) .
- אסטרוגן עשוי לתרום להבדלים בפגיעות ל-PTSD, בקרב נשים עם היסטוריה של חוויות טראומטיות.
מקור:
https://www.bbrfoundation.org/content/unraveling-how-trauma-converts-ptsd
טטריס מונע פלאשבקים
זיכרונות חושיים פולשניים ובלתי רצוניים, המכונים גם פלאשבקים, הם בין הסימפטומים הנפוצים המופיעים לאחר טראומה, ומאפיינים הפרעת דחק חמורה (ASR) והפרעה פוסט-טראומטית (PTSD). פלאשבקים כוללים מראות וריחות, בדיוק באופן החוויתי שבו נקלטו באמצעות החושים שלנו בזמן החשיפה לאירוע הטראומטי.
מדובר בסיוט של ממש – הפלאשבקים מעוררים רגשות קשים, שליליים ועוצמתיים, בעיקר כאשר הם מופיעים בזמן חלימה. הם פוגעים בתפקוד של האדם הטראומטי באופן משמעותי.
בניסוי שנערך בבית החולים אוקספורד בבריטניה , השתתפו נבדקים שהיו עדים לתאונת אופנוע טראומטית. הם הגיעו לחדר מיון תוך 6 שעות מזמן החשיפה לאירוע ודיווחו שהם זוכרים את פרטי התאונה. המשתתפים חולקו אקראית לשתי קבוצות:
- קבוצת ניסוי – התבקשו להיזכר בתאונה ולתאר בקצרה את הרגעים הקשים ביותר שעלו בזיכרונם. לאחר מכן, הם הונחו לשחק בטטריס לאורך 10-20 דקות.
- קבוצת ביקורת – התבקשו למלא טבלה לרשום בה את כל הפעילויות שביצעו בעת שהותם במיון וכמה זמן לקחה כל פעילות (למשל, קריאה, שיחה, קבלת טיפול רפואי, פתרון תשחצים, שליחת הודעות וכדומה).
הממצאים הראו כי ההתערבות באמצעות משחק הטטריס הפחיתה את מספר הזיכרונות הפולשניים של המשתתפים.
המחקר מציע סוג של 'חיסון קוגניטיבי' שניתן ליישם זמן קצר לאחר הטראומה, במטרה להפחית את הופעתם של זיכרונות חזותיים פולשניים.
חיידקי מעיים ופוסט טראומה
המחקר על טראומה והתמודדות מתמקד בשנים האחרונות רבות בגורמי חוסן: בין הגורמים שנמצאו היו מרכיבים גנטיים מסוימים, חוויות ילדות ומצב סוציואקונומי.
במחקר מרתק, בחנה קבוצת חוקרים מאוניברסיטה בדרום אפריקה , את ההשפעה של חיידקי מעיים ספציפיים (המכונים Gut Microbiome) כגורמי חוסן מפני פיתוח ההפרעה. חיידקים אלו, בנוסף לתפקידם החיוני במערכת החיסונית ובחילוף החומרים בגוף, מפרישים נוירוטרנסמיטורים והורמונים שיש להם השפעה ניכרת על החוסן הנפשי. כמות החיידקים נמצאת במתאם גבוה עם מצבי דחק וחרדה, מה שמסביר את הקשר בין מתח נפשי לבין קשיים בעיכול ופגיעות גופנית כללית.
החוקרים מצאו, שבקרב אלו שסבלו מפגיעה בילדות, כמות החיידקים במערכת העיכול נמוכה במיוחד והם סובלים מדלקות חוזרות ומוויסות לקוי של המערכת החיסונית. על אף שלא ניתן לבסס סיבתיות אודות הקשר בין ריכוז החיידקים להסתברות לפיתוח PTSD בעקבות אירוע טראומטי, הנתון מרחיב את היריעה אודות הגורמים שעלולים לתרום להתפתחות ההפרעה. מחקר זה, שבחן את הקשר בין גורמים ביולוגיים-פיזיולוגיים להפרעת דחק פוסט טראומטית, מהווה פתיח למחקר רחב היקף הבוחן את הקשר בין קבוצת חיידקי המעי הללו לבין הפרעות נפשיות נוספות המערבות טראומה, דיכאון וחרדה.
טיפול קוגניטיבי מסייע בניהול בכאבי ראש פוסט-טראומטיים
פגיעות ראש טראומטיות הן אחד מהסיכונים הרבים הנלווים לשירות הצבאי והן יכולות להוביל לכאבי ראש כרוניים.
בניגוד למיגרנות, כאבי ראש פוסט-טראומטיים כרוכים בקשיים אבחוניים, כיוון שהסימפטומים פחות ברורים.
למעשה כאבי ראש פוסט-טראומטיים מאופיינים ע"י גורם אחד בלבד – העובדה שהם נובעים מטראומה שהתרחשה.
נכון להיום, אין טיפולים שנמצאו יעילים בצורה מובהקת בטיפול במקרים אלו. גם טיפולים תרופתיים והתנהגותיים נמצאו לא אפקטיביים במרבית המקרים.
ככללֿ כאשר מתמודדים עם תסמונת כאב מצליחים להתגבר על המגבלה שנגרמת להם ולעסוק בפעילויות המקדמת משמעות בחייהם, ההתמודדות עם הכאב עצמו קלה יותר.
קבוצת חוקרים זיהתה לאחרונה שתי התערבויות פסיכותרפויטיות לטיפול בכאבי ראש פוסט-טראומטיים:
- טיפול CBT (טיפול קוגניטיבי התנהגותי).
- טיפול CPT (טיפול בעיבוד קוגניטיבי).
התוצאות מלמדות כי טיפול CBT לכאבי ראש נמצא יעיל יותר מסוגי טיפול אחרים, הן בהפחתת המוגבלות הכרוכה בכאבי הראש, והן בהפחתה של עוצמת הסימפטומים הפוסט-טראומטיים בקרב לוחמים משוחררים.
טיפול CPT לא הצליח אמנם לשפר את המוגבלות המדוברת אבל כן תרם בכך שהפחית את עוצמת הסימפטומים הפוסט-טראומטיים.
הטיפול שפותח במסגרת המחקר יועד עבור כמה שיותר סוגים של כאבי ראש והתמקד בשיפור תפקודי.
בנוסף, הסיכוי לוחמים משוחררים יסיימו בהצלחה טיפול CBT גבוה בהשוואה לטיפול CPT. הפרוטוקול של טיפול CBT פחות אינטנסיבי ואינו ממוקד בהכרח בעיבוד האירועים הטראומטיים שהמטופלים נמנעים מלגשת אליהן.
שיטת טיפול זו עשויה לעבוד גם על קבוצות דמוגרפיות אחרות, מלבד חיילים משוחררים, למשל עבור ילדים ומתבגרים.
טיפול CBT לכאבי ראש עשוי לעזור גם לאנשים שסובלים מטראומה שנובעת מאלימות במשפחה ושאינם מסוגלים או מוכנים לקחת חלק בטיפול ממוקד-טראומה.
הטיפול מעניק למטופלים כלים לניהול חיי היומיום מבלי לצלול לעומק הטראומה.
תודה לנעם מזרחי
McGeary DD, Resick PA, Penzien DB, et al. Cognitive Behavioral Therapy for Veterans With Comorbid Posttraumatic Headache and Posttraumatic Stress Disorder Symptoms: A Randomized Clinical Trial. JAMA Neurol. Published online June 27, 2022. doi:10.1001/jamaneurol.2022.1567
